- Регистрация
- 12 Июн 2019
- Сообщения
- 1.854
- Репутация
- 527
- Реакции
- 1.061
От хронического болевого синдрома страдает около 20% взрослого населения – около 1,5 млрд людей. Несмотря на большое количество лекарственных средств с различными точками приложения, терапия хронической боли остается тяжелой задачей для врачей и ученых. Более подробное изучение и понимание молекулярных механизмов боли необходимо для разработки эффективных терапевтических средств.
Группа исследователей из Каролинского института разработала атлас генетического профиля клеток соматосенсорной системы, позволяющего проследить за экспрессией генов от момента получения травмы нерва до развития хронической боли. Ученые сосредоточили свое внимание на заднем роге спинного мозга и тройничном ганглии. Таким образом они наблюдали активную экспрессию транскрипционных факторов Atf3 и Jun в момент острой травмы, что говорит об их участии в процессе регенерации. Транскрипционный фактор Sox11, ранее описанный как участвующий в процессе заживления, активно экспрессировался и на этапах перехода боли в хроническую форму. Причины этого еще предостоит узнать в дальнейших исследованиях. Подробно с атласом можно ознакомиться на сайте iPain.
Предыдущие исследования связывали развитие хронической боли с тем, что отдельные группы клеток ноцицептивной системы демонстрировали признаки «старения». Схожие результаты описаны и в данной работе. Затем ученые из Каролинского института решили использовать сенолитики – вещества, направленные на ликвидацию «постаревших» клеток. Лабораторные мыши, у которых моделировался хронический болевой синдром, демонстрировали сильное облегчение или полное исчезновение боли через 4 недели использования сенолитиков. Другие феномены, связанные с повреждение нерва, такие как нарушение температурной чувствительности, не изменялись.
Исследование, проведенное в Каролинском институте, дает ученым и врачам более подробное понимание механизмов хронической боли и потенциал к разработке совершенно новых лекарств для борьбы с этой группой состояний. Источник.